Nguyên nhân và cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp tính

Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng cấp cứu của bệnh động mạch vành, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do tim mạch và các biến chứng nghiêm trọng sau này, trong đó nhồi máu cơ tim chiếm tỷ lệ ca mắc hàng đầu. biến cố mạch vành cấp tính.

1. Hội chứng mạch vành cấp tính là gì?

Hội chứng mạch vành cấp tính là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào liên quan đến sự kiện tổn thương động mạch vành cấp tính, mô tả tất cả các bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cục bộ cơ tim cấp. , bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không tăng ST và nhồi máu cơ tim ST-elevation

Hội chứng mạch vành cấp tính không tăng ST bao gồm hai loại bệnh: nhồi máu cơ tim không ST tăng và đau thắt ngực không ổn định. Về mặt lâm sàng và điện tim, không có sự khác biệt giữa hai tình trạng này. Sự khác biệt là nhồi máu cơ tim tăng không đoạn ST đã làm tăng dấu ấn sinh học cơ tim khi xét nghiệm, trong khi đau thắt ngực thì không. Không có sự ổn định.

2. Định nghĩa đồng thuận quốc tế về nhồi máu cơ tim (lần 4)

Thuật ngữ nhồi máu cơ tim được sử dụng khi có tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng về thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính và tăng troponin với ít nhất một giá trị trên phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

1. Triệu chứng chức năng của bệnh tim thiếu máu cục bộ.

2. Thay đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu cục bộ mới.

3. Có sóng Q bệnh lý.

4. Có bằng chứng hình ảnh mới về mất chức năng sống của cơ tim hoặc rối loạn vận động khu vực trong bối cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.

5. Huyết khối động mạch vành được ghi nhận trong chụp động mạch vành hoặc khám nghiệm tử thi

3. Nguyên nhân và cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp tính thường là kết quả của sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch trong động mạch vành (các động mạch cung cấp máu cho cơ tim). Sự hình thành của các mảng xơ vữa động mạch này gây ra cục máu đông, dẫn đến tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ lưu lượng máu đến cơ tim. Khi thiếu nguồn cung cấp máu, các tế bào cơ tim sẽ chết dần, đồng nghĩa với việc mô cơ tim bị phá hủy, và tình trạng này được gọi là nhồi máu cơ tim.

Trong trường hợp các tế bào cơ tim không chết, việc thiếu nguồn cung cấp máu cũng khiến các tế bào bị tổn thương (có thể tạm thời hoặc vĩnh viễn), chúng sẽ không còn hoạt động như bình thường và tình trạng sẽ trở nên tồi tệ hơn. Tình trạng này được gọi là đau thắt ngực không ổn định.

Các yếu tố nguy cơ của hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm:

Tuổi

Tăng huyết áp

Tăng cholesterol trong máu

Khói

Lối sống ít vận động, ít vận động

Chế độ ăn uống không lành mạnh

Thừa cân, béo phì

Tiểu đường

Tiền sử gia đình bị đau ngực, đau tim hoặc đột quỵ

Tiền sử tăng huyết áp, tiền sản giật hoặc tiểu đường thai kỳ.

Cơ chế hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa động mạch vỡ, lớp dưới màng cứng tiếp xúc và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến kích hoạt thụ thể GP IIb / IIIa trên bề mặt tiểu cầu và kích hoạt quá trình apoptotic. kết tập tiểu cầu. Ngoài ra, các tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng một loạt các chất trung gian làm co mạch máu và đẩy nhanh quá trình hình thành cục máu đông.

3.1 Cơ chế hình thành nhồi máu cơ tim cấp với độ cao đoạn ST

Nhồi máu cơ tim tăng đoạn ST cấp tính thường xảy ra khi có tắc nghẽn cấp tính, hoàn toàn dòng chảy động mạch vành trong động mạch vành đột ngột do huyết khối trong động mạch vành. Những huyết khối này chủ yếu hình thành trên cơ sở các mảng xơ vữa động mạch trong động mạch vành hoặc hiếm khi đến từ những nơi khác (huyết khối từ buồng tim).

Khi một mảng bám xơ vữa động mạch vành trở nên không ổn định (lớp vỏ bị nứt hoặc loét), tiểu cầu lưu thông trong máu sẽ bám vào nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng bám. Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu, huyết khối tiểu cầu hình thành, gây hẹp thêm động mạch vành. Cuối cùng, sự hình thành huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hoàn toàn động mạch vành thượng tâm, dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên màn.

Một số trường hợp khác cũng có thể gây tắc động mạch vành là: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành hoặc tắc nguồn gốc của động mạch vành trong bối cảnh bóc tách rễ động mạch. chủ nhân.

3.2 Cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp không tăng ST

Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp tính không tăng ST là sự mất ổn định của mảng bám xơ vữa động mạch, vỡ. Nếu vỡ nhỏ hơn và cục máu đông chỉ làm tắc một phần động mạch vành, nó được coi là hội chứng mạch vành cấp tính không có ST tăng. Ngoài ra, cơ chế di chuyển của huyết khối nhỏ gây tắc nghẽn vi mạch sau và co thắt, làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. Tuy nhiên, hội chứng mạch vành cấp tính không có ST tăng có thể trở nên nghiêm trọng và biến thành nhồi máu cơ tim thực sự.

Hậu quả của mảng bám xơ vữa động mạch không ổn định là giảm lưu lượng máu đến vùng cơ tim được nuôi dưỡng bởi động mạch vành đó và biểu hiện lâm sàng là đau ngực không ổn định, với điện tâm đồ cho thấy có thể là hình ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính với ST trầm cảm hoặc T âm tính mạnh, men tim loại troponin có thể tăng lên khi có thiếu máu cục bộ cơ tim nặng gây hoại tử cơ tim xa, khi có sự gia tăng enzyme CK – MB. Nó có thể được gọi là nhồi máu cơ tim mà không có sóng Q. Trên thực tế, một số yếu tố sau đây có thể làm cho bệnh nặng hơn: sốt, huyết áp cao, rối loạn nhịp tim, cường giáp.